دارورساني به چشم از مهم¬ترين چالش¬ها در درمان بيماري¬هاي چشمي بوده كه روش¬هاي متداول نظير استفاده از قطره يا لنز چشمي و تزريق داخل چشم علاوه بر كارايي پايين داراي معايبي مي¬باشند. به همين دليل در حال حاضر مسيرهاي خارج چشمي اقبال گسترده¬اي در ميان پژوهشگران يافته اند. با اين وجود استفاده از اين مسير نيز داراي مشكلاتي از جمله زدوده شدن دارو به وسيله جريان سيالاتي موجود در پشت چشم مي¬باشد. جهت حل اين مشكل٬ ذرات پليمري مغناطيسي حاوي دارو استفاده شد به اين صورت كه ذرات در پشت چشم تزريق شده (در ناحيه پشتي كره چشم) و سپس ميدان مغناطيسي از جلوي چشم (بيرون چشم) اعمال شده و سبب كشيده شدن ذرات به قسمت خارجي پشتي چشم مي¬شود و در نتيجه ذرات توسط جريان سيالاتي پشت چشم حمل و زدوده نخواهند شد. در نتيجه دارو از ذرات آزاد شده و از بافت پشتي چشم عبور كرده و وارد چشم مي¬شود. استفاده از پليمر چسبنده زيستي سبب چسبيدن ذرات به بافت پشتي چشم پس از اعمال ميدان مغناطيسي و بهبود دارورساني خواهد شد. در نتيجه اين روش به عنوان روشي نوين جهت دارورساني به چشم مخصوصا درمان بيماري¬هايي كه نياز به تزريق مكرر به چشم دارند٬ مي¬باشد.

خلاصه‌اي از توصيف اختراع؛ با توجه به اين كه حق امتياز و مالكيت فكري AAV2-sFLT01 متعلق به شركت Genzyme واقع در ايالت ماساچوست آمريكا مي باشد،اطلاعاتي در مورد ترادف آن در بانك هاي اطلاعاتي وارد نشده است . بنابراين در مرحله اول، ترادف اين پروتئين كايمر نوتركيب با استفاده از روش هاي بيوانفورماتيك مشخص گرديد و همچنين ساختمان سوم و سه بعدي آن با استفاده روش هاي مدل سازي پروتئين،مدل سازي شد.سپس سنتز ترادف توسط شركت Eurofins انجام شد و ژن sFLT01 درون وكتور pAAV-MCS-GFP همسانه سازي گرديد و پس از تاييد همسانه سازي، وكتور حاصل يعني pAAV-sFLT01-GFP با هدف بررسي بيان در سطح رونويسي ابتدا به سلول هاي HEK293T و سپس به سلول هاي RPE به عنوان سلول هاي هدف ،ترانسفكت شد.همچنين بيان پروتئين sFLT01 با استفاده از تكنيك وسترن بلاتينگ مورد بررسي قرار گرفت و سپس عملكرد آن در In Vitro با استفاده از تست Tube Fomation Assay رديابي شد.در نهايت ويروس هاي نوتركيب AAV2-sFLT01 با استفاده از سيستم بي نياز از ويروس كمكي Agilent توليد گرديد.مقدار ويروس هاي توليد شده با كمك فلوسايتومتري و Real Time PCR اندازه گيري شد. سپس توانايي آلوده سازي ويروس هاي نوتركيب ساخته شده از طريق آلوده سازي سلول هاي HEK293T مورد ارزيابي قرار گرفت.

بيماريهاي دژنراتيو شبكيه سلول هاي فتورسپتوري آسيب مي بينند. يكي از اين راهكارهاي درماني براي اين بيماري ها ژن درماني توسط علم اپتوژنتيك Optogenetics است كه هدف آن طراحي ژن كد كننده ي پروتئين حساس به نوري است كه بتواند به عنوان جايگزين گيرنده هاي نور در سلول هاي خاصي از شبكيه استفاده شود. اين راهكار درماني بينايي با عمر طولاني و قدرت وضوح بالا در تمام ميدان ديد ايجاد مي كند. اين تكنولوژي نيازمند اپسين ها است كه بعد از دريافت طول موج خاصي بتوانند سيگنال بينايي را در سلول هاي خاصي از شبكيه به راه اندازد. در اين مطالعه ما تصميم به طراحي، ساخت و بررسي عملكرد كايمر Engineered Red Opto- mGluR6 كه در قسمت خارجي از دومين حساس به نور ملانوپسين جهش يافته ي گيرنده ي طول موج قرمز و در قسمت داخل سلولي از دومين داخل سلولي mGluR6 موشي مشتق شده است. اين سازه با طول موج بلند فعاليت مي كند و بنابراين اشكال سازه ي opto-mGluR6 كه با طول موج كوتاه فعال مي شود را ندارد چون طول موج كوتاه به وسيله ي هموگلوبين، ميوگلوبين و ليپيد ها جذب مي شود و آسيب، التهاب و تهاجم را در سلول هاي گيرنده ي نور و سلول هاي اپيتليالي رنگدانه دار شبكيه القا مي كند