ويروس هپاتيت C بعد از ورود به بدن در سلولهاي كبدي رشد و تكثير مي نمايد و در حدود 80 درصد موارد سيستم ايمني افراد مبتلا قادر به پاكسازي ويروس نمي باشد و ويروس به تكثير و تخريب سلول هاي كبدي ادامه مي دهد كه اين حالت مي تواند موجب سيروز و در نهايت سرطان كبد شود. با توجه به اينكه تهيه واكسن براي پيشگيري از آلوده شدن با اين ويروس تاكنون موفقيت آميز نبوده است امكان آلوده شدن افراد از طيق تماس با خون و ترشحات آلوده وجود دارد. براي افراد مبتلا درمان دارويي وجود دارد كه داروها گران قيمت و با عوارض جانبي فراوان هستند. بيشترين تاثير دارو زماني رخ مي دهد كه سطح ويروس در خون اندك باشد ودر مقادير بالاي ويروس احتمال پاسخ به درمان كم است. . استفاده از نانوذرات مغناطيسي آهن كونژوگه شده به اپتامر اختصاصي گليكوپروتئين سطي ويروس كه مي تواند بار ويروس در خون را كاهش دهد مي تواند پاسخ به درمان، پيشرفت بيماري و آسيب كبدي را در افراد مبتلا به هپاتيت C تحت تاثير قرار دهد. كونژوگه نانوذرات آهن با اپتامر اختصاصي به گليكوپروتئين E1E2 ويروس هپاتيت C از طريق اپتامرمتصل مي شود و سپس با قرارگيري در يك ميدان مغناطيسي، نانوذرات اهن جذب ميدان مغناطيسي مي شوند كه بواسطه كونژوگه بودن به اپتامر، ويروس متصل به اپتامر نيز جذب ميدان مي شود و از نمونه پلاسما جدا مي شود. با استفاده از اين روش (در فواصل زماني منظم تا منفي شدن وحذف كامل ويروس) مي توان به طور انتخابي و اختصاصي ويروس را از نمونه جدا نمود. اپتامر مورد استفاده در اين كونژوگه يك توالي 24 نوكلوتيدي 5′-CACGTCTATTAAGATTGGGACGTG-3′ مي باشد كه اختصاصي گليكوپروتئين سطي ويروس هپاتيت C مي باشد و با ايجاد ساختار فضايي سه بعدي به ان متصل مي شود. معرفي اين اپتامر و اثبات افينيتي بالاي اتصال ان به گليكوپروتئين E1E2 ويروس هپاتيت C طي يك مطالعه ديگر انجام شده است. يراي استفاده از اين اپتامر معرفي شده در ساخت كونژوگه، انتهاي ′3 آن در موقع ساخت با يك گروه NH2 موديفاي گرديد تا با گروه OH سطح نانوذرات مغناطيسي آهن پيون كووالان تشكيل داده و كونژوكه مورد نظر ساخته شود. لازم به ذكر است نانوذرات مغناطيسي آهن با دوشكل Fe2O3 و Fe3O4 و پوششي از كربوهيدرات نشاسته مي باشند و در سطحشان گروه OH فراوان دارند. طي يك پروتكل كه تفصيل ان در توصيف اختراع آورده شده مراحل كونژوگاسيون و ايجاد يك پيوند كووالان آميدي انجام شده است و پيوند ايجاد شده توسط UV-visible spectroscopy و Fourier transform infrared spectroscopy) )FTIR تاييد شد. كونژوكه تشكيل شده بين نانوذرات مغناطيسي آهن و اپتامر اختصاصي در مجاورت با نمونه پلاسماي انساني با بار ويروسي مشخص به گليكوپروتئين سطحي ويروس هپاتيت C متصل مي شود. با قرار گيري نمونه مجاور شده با كونژوگه در يك پليت مغناطيسي نانوذرات مغناطيسي اهن جذب ميدان مغناطيسي مي شوند و بدين شكل بواسطه اتصال اپتامر به ويروس ، ويروسها نيز به طور اختصاصي و انتخابي از نمونه جدا مي شوند. اين كاهش بار ويروسي با انجام Real Time PCR روي نمونه رويي جدا شده پس از مجاورت با ميدان مغناطيسي اثبات گرديد. با استفاده از اين روش و به كمك كونژوگه اختصاصي مي توان بار ويروس هپاتيت C در نمونه را كاهش داد و با طراحي سيستم و دستگاهي مانند دستگاه دياليز امكان جداسازي ويروس و كاهش بار ويروس در محيط خارج بدن را فراهم كرد.

اين اختراع در زمينه زيست فن آوري پزشكي و توليد آنتي بادي نوتركيب عليه گيرنده ErbB3 است. گيرنده هاي خانواده ErbB نقش مهمي در رشد و پيشرفت انواع مختلفي از سرطان‌ها دارند. توسعه روش‌هاي درماني سرطان پستان بر پايه شناسايي مكانيسم‌هاي بيان و تنظيم ژن‌ها و عملكرد مسيرهاي سيگنالينگ دخيل در سرطان، استوار بوده كه منجر به توليد داروهايي نظير آنتي‌بادي نوتركيب ( Trastuzumab (Herceptin عليه گيرنده ErbB2 گرديد. با اين وجود، سلولهاي توموري با روشهايي مختلف از جمله: انتقال پيام از طريق ساير اجزاي اين گيرنده ها، مانع كار آرايي و ايجاد مقاومت نسبت به اين داروها مي شوند. در اين راستا اختراع حاضر با هدف غلبه بر مقاومت دارويي در سلولهاي توموري سرطان پستان، آنتي بادي نوتركيب، با قابليت بلوك همزمان انتقال پيام از طريق گيرنده‌هاي ErbB2 و ErbB3 ساخته شد. در اين اختراع، پس از توليد سلولهاي پايدار ErbB3 و ارزيابي بيان اين گيرنده در سطح رده سلولي VERO، توليد آنتي بادي نوتركيب ضد گيرنده ErbB3 صورت گرفت. آنتي بادي توليد شده در اين اختراع قادر به مهار رشد سلول هاي سرطان پستان در محيط آزمايشگاه بود. هم افزايي تاثير مهار توام انتقال پيام گيرنده هاي ErbB2 و ErbB3 توسط آنتي بادي توليد شده در اين اختراع نشان دهنده قابليت آن در درمان بيماران مبتلا به سرطان پستان و جلوگيري از پيدايش مقاومت دارويي در اين بيماران است.

سرطان كبد پنجمين سرطان شايع و سومين سرطان كشنده در جهان است. از آنجايي كه سرطان كبد به دليل فنوتيپ تهاجمي، معمولا در حالت هاي پيشرفته تشخيص داده مي شود و درمان قطعي براي افزايش بقاي بيماران وجود ندارد، بنابراين درمان هاي بر پايه مولكولي در مراحل اوليه بيماري با مهار تكثير سلول هاي بنيادي سرطاني كه عامل اصلي عود، متاستاز و مقاومت به درمان هستند بسيار موثر مي باشد. SOX2 يك فاكتور رونويسي است كه افزايش بيان آن باعث حفظ بقاي سلول هاي بنيادي سرطاني مي شود. شواهد فراوان وجود سلول هاي بنيادي سرطاني را در كارسينوم كبد تاييد مي كند و نشان مي دهد كهSOX2 در حفظ سلول هاي بنيادي سرطاني كبد و القاي پيشرفت تومور نقش دارد. دراختراع حاضر كه براي اولين بار در كشور انجام شد، از استراتژي كاهش بيان ژن SOX2 با كمك siRNA(si-SOX2) با نام "ساكسين" در سلول هاي سرطاني كبد استفاده شد و تاثير مهار اين ژن در تكثير سلول ها و ايجاد تومور در موجود زنده مورد بررسي قرار گرفت. ساكسين توانايي كاهش بيان ژن SOX2 را به صورت اختصاصي دارد و با كاهش تكثير سلول هاي سرطاني Hep G2، تومورزايي در موش هاي nude به طور معني داري كاهش يافت.

سلول هاي بنيادي سرطاني (CSC) عامل متاستاز، عود، هتروژنيتي، مقاومت در برابر عوامل شيمي درماني، راديوتراپي و در نتيجه عدم موفقيت در درمان سرطان مي باشند. فعاليت نا به جاي مسير Wnt نقش مهمي در تشكيل و حفظ انواعي از CSC ها از جمله سرطان پستان، سرطان هاي دستگاه گوارش، سرطان ريه و سرطان پوست دارد. از آنجاييكه سيگنالينگ Wnt در خودبازسازي، تومورزايي و تمايز سلول هاي سرطاني به CSC ها نقش دارد، هدف قرار دادن CSC ها با مهار سيگنالينگ Wnt مي تواند رويكرد درماني اميدوار كننده در درمان سرطان باشد. مسير Wnt از ده گيرنده FZD و نوزده ليگاند Wnt تشكيل شده است. از بين اعضاي خانوادهFZD ، FZD7 در انواع مختلف سرطان ها افزايش بيان دارد. افزايش بيان گيرنده FZD7 با متاستاز، عود و مقاومت دارويي سلول هاي سرطاني ارتباط مستقيم دارد. در اختراع حاضر كه براي اولين بار در كشور انجام شد، دمين خارج سلولي گيرنده FZD7 (FZD7 CRD) به روش نوتركيب توليد شد. به علاوه، FZD7 CRD در مهار تكثير و القا آپوپتوز سلول هاي سرطان معده AGS و سرطان كولون SW480 مورد بررسي قرار گرفت. FZD7 CRD محلول مي تواند مسير سيگنالينگ Wnt / β-catenin را توسط اتصال رقابتي با ليگاند هاي Wnt مهار نمايد كه در نتيجه از اتصال ليگاند هاي Wnt با گيرنده هاي FZD7 سطح سلولي ممانعت مي شود. بنابراين پروتئين نوتركيب FZD7 CRD با مهار مسير Wnt مي تواند در ممانعت از تشكيل و حفظ سلول هاي بنيادي سرطاني اثرگذار باشد.