اختراع حاضر در زمينه توليد دارو عليه تهاجم و رشد در سرطان مياشد كه بيشترين دليل مرگ در بيماران با تومورهاي بدخيم است. عامل اصلي در تهاجم و متاستاز سلولهاي سرطاني، توانايي آنها در تجزيه پروتئوليتيك ماتريكس خارج سلولي است كه سبب انتشار سلول سرطاني در بدن مي شود. پروتئين urokinase plasminogen activator(uPA) و رسپتور آن (uPAR) ، كه به ميزان زيادي در سرطانهاي مختلف بيان ميشوند، نقش كليدي در اين فرايند ايفا مي كنند. بنابراين طراحي پپتيدي كه uPAR را هدف قرار ميدهد، ميتواند سبب كاهش تهاجم سلول سرطاني شود. پپتيد معرفي شده با 12 اسيد آمينه در اين اختراع از ناحيه اتصال uPA به uPAR با تقليد از ناحيه Ω-loop و با توجه به ساختار و اسيد آمينه هاي uPA انساني و از بخش مشترك اسيدآمينه ها در ميان گونه هاي مختلف انساني و موشي ، طراحي و سنتز شده است. خاصيت آنتاگونيستي در رقابت با پروتئين uPA براي اتصال به uPAR دارد و سبب كاهش رشد توده سرطاني و كاهش فعال شدن آنزيم MMP-2 كه نقش مهمي در تجزيه ماتريكس خارج سلولي و تهاجم سلول سرطاني ايفاء مي كند، ميشود.

سرطان دومين علت مرگ و مير در جهان در اثر يكسري تغييرات ژنتيكي ايجاد مي شود كه باعث ترانسفورماسيون سلولها به سمت رشد بدون كنترل، اختلال در اپو پتوزيس، تمايز و نهايتا بدخيمي مي گردد. يكي از مهمترين مولكولهاي دخيل در فرايند پيشبرد سيكل سلولي، خانواده Cycli n ependant Kinase ‏ها ( CDK ‏) هستند كه فعاليت آنها توسط تومور ساپرسور 6 pl ‏مهار مي شود. ‏اين تومور ساپرسور نقش كليدي در جلوگيري از تقسيم بي رويه سلولي دارد و غير فعال ‏شدن آن دربسياري از سرطانها در اثر موتاسيون منجر به تكثير نابجاي سلولي مي گر.د. پروتيين 6 pl ‏از لحاظ ساختاري آسيب پذيري بالايي نسبت به موتاسيونها دارد. از اين رو طراحي و ساخت يك فرم موثر و پايدار از pl6 ‏كه مهار كننده اختاصي CDK ‏است، در دارو درماني سرطان هايي كه دچار جهش يا حذف دراين ژن ميباشند بسيار حائز اهميت است. در اين اختراع با بكارگيري موثر دو روش in silica ‏و - in vitro ‏ساختار جديدي از اين پروتئين طراحي شده است كه مي تواند ضمن برهمكنش با آنزيم مربوطه، موجب مهار رشد سلولهاي سرطاني گردد. اين ساختار جديد مي تواند درژن درماني سرطانهاي مربوطه ‏به تنهايي و يا در تركيب با داروهاي شيمي درماني بكار گرفته شود.