اختراع حاضر در زمينه شيمي دارويي و سنتز كانژوگه دارويي كوجيك اسيد- سيپروفلوكساسين (كوجيك-سيپرو) به عنوان تركيبي موثر بر ضد انگل توكسوپلاسما گونديي مي باشد. براي درمان توكسوپلاسموز گزينه هاي درماني كمي در دسترس است و داروهاي موثر اثرات سمي جدي دارند كه منجر به توقف درمان مي شود. در اين اختراع كوجيك-سيپرو با روش تك مرحله اي سنتز شده (نقشه1) و اثرات ضد توكسوپلاسمايي آن در شرايط برون تني بر سلول هاي Vero با ارزيابي ميزان زنده بودن سلول ها، تعيين ايندكس عفونت، ايندكس پروليفراسيون، تعداد و اندازه پلاك ها، و ميزان آپوپتوز بررسي شد (شكل 1-5). همچنين اثرات دارو بر مقدار TNF-α, IFN-γ و تغييرات هيستوپاتولوژيكي در كبد و طحال موش هاي آلوده با انگل ارزيابي شد (شكل 6-7). كوجيك-سيپرو بدون اثر بر ميزان زنده بودن سلول ها، سبب كاهش ايندكس عفونت، ايندكس پروليفراسيون، تعداد و اندازه پلاك ها و افزايش آپويتوز و نكروز در سلول هاي آلوده و تاكي زوئيت ها شد. از سويي TNF-α, IFN-γ نيز در سرم موش هاي درمان شده به طور قابل توجهي افزايش يافت. در سكشن هاي تهيه شده از كبد و طحال موش ها نيز تغييرات التهابي پس از درمان ديده نشد. كوجيك-سيپرو، بدون اثرات سمي در درمان توكسوپلاسموز اثرات قابل توجهي نشان داده است.

سلول هاي بنيادي سرطاني (CSC) عامل متاستاز، عود، هتروژنيتي، مقاومت در برابر عوامل شيمي درماني، راديوتراپي و در نتيجه عدم موفقيت در درمان سرطان مي باشند. فعاليت نا به جاي مسير Wnt نقش مهمي در تشكيل و حفظ انواعي از CSC ها از جمله سرطان پستان، سرطان هاي دستگاه گوارش، سرطان ريه و سرطان پوست دارد. از آنجاييكه سيگنالينگ Wnt در خودبازسازي، تومورزايي و تمايز سلول هاي سرطاني به CSC ها نقش دارد، هدف قرار دادن CSC ها با مهار سيگنالينگ Wnt مي تواند رويكرد درماني اميدوار كننده در درمان سرطان باشد. مسير Wnt از ده گيرنده FZD و نوزده ليگاند Wnt تشكيل شده است. از بين اعضاي خانوادهFZD ، FZD7 در انواع مختلف سرطان ها افزايش بيان دارد. افزايش بيان گيرنده FZD7 با متاستاز، عود و مقاومت دارويي سلول هاي سرطاني ارتباط مستقيم دارد. در اختراع حاضر كه براي اولين بار در كشور انجام شد، دمين خارج سلولي گيرنده FZD7 (FZD7 CRD) به روش نوتركيب توليد شد. به علاوه، FZD7 CRD در مهار تكثير و القا آپوپتوز سلول هاي سرطان معده AGS و سرطان كولون SW480 مورد بررسي قرار گرفت. FZD7 CRD محلول مي تواند مسير سيگنالينگ Wnt / β-catenin را توسط اتصال رقابتي با ليگاند هاي Wnt مهار نمايد كه در نتيجه از اتصال ليگاند هاي Wnt با گيرنده هاي FZD7 سطح سلولي ممانعت مي شود. بنابراين پروتئين نوتركيب FZD7 CRD با مهار مسير Wnt مي تواند در ممانعت از تشكيل و حفظ سلول هاي بنيادي سرطاني اثرگذار باشد.