بيماري كزاز، بيماري كشنده اي است كه توسط نوروتوكسين باكتري كلستريديم تتاني ايجاد مي شود. اين توكسين به سلول هاي عصبي اتصال يافته و با ممانعت از آزاد سازي نوروترانسميترهاي مهاري، منجر به انقباض طولاني مدت عضلات و مرگ مي شود. آنتي بادي هاي خنثي كننده توكسين، به آن اتصال يافته و مانع از اتصال آن به سلول هاي عصبي مي شوند. در حال حاضر در ايمونوتراپي غيرفعال كزاز از آنتي بادي هاي پلي كلونال انساني عليه توكسين كزاز استفاده مي شود كه از جمله مشكلات مربوط به آن ها مي توان به هزينه بالاي توليد، محدوديت منابع انساني، خطر انتقال عوامل عفوني انساني، ناهمگوني سري هاي مختلف توليد و ايجاد پاسخ ايمني در برابر ساير پروتئين هاي سرم اشاره نمود. آنتي بادي هاي مونوكلونال كايمرك موشي-انساني بسياري از محدوديت هاي ذكر شده را ندارند و جايگزيني نواحي ثابت زنجيره هاي سنگين و سبك در آنتي بادي هاي كايمريك، سبب كاهش احتمال برانگيخته شدن پاسخ هاي ايمني عليه آن ها در انسان مي شود. در اختراع حاضر آنتي بادي هاي مونوكلونال كايمريك موشي-انساني اختصاصي نوروتوكسين كزاز به نام هاي c-1F2C2 و c-1F3E3 توليد شده اند كه به تنهايي يا به صورت تركيبي، قادر به خنثي سازي توكسين در مدل حيواني هستند.