به دليل وقوع بالاي حوادث مختلف بالاخص حوادث رانندگي و همچنين تجربه يك جنگ تحميلي 8 ساله در كشور ما، همواره ضايعات نخاعي و مسائل مربوط به آن يكي از نگرانيها و دغدغه هاي جامعه پزشكي به ويژه جراحان مغز و اعصاب وصدمات نخاعي و خانواده هاي وابسته به اين مصدومين بوده است. (4) هر روشي علمي جديد قبل از اينكه برروي انسان و بصورت كلينيكال آزمايش شود بايد بر روي حيوانات آزمايشگاهي مورد بررسي قرار گيرد. ابتدائي ترين روشهاي ايجاد آسيب هاي نخاعي شامل انداختن حيوان از ارتفاع يا زدن با چوب يا يك صفحه فشرده به پشت حيوان بود.(1) در سال 1911 آقاي آلن اولين بار يك تكنيك جديد را گزارش داد كه در آن صدمه ها با استاندارد (دقت و كيفيت بهتري ايجاد شد. آلن در ابتدا بافت نرم و سپس يكي از استخوانهاي ستون مهره را برداشت و يك وزن مشخص را از ارتفاع مشخص در داخل يك لوله بر روي نخاع در معرض ديد قرار گرفته رها كرد(1) روشهاي مختلفي(contusion , compression , transaction (22) براي ايجاد ضايعه نخاعي وجود دارد كه هر كدام مزايا و معايبي دارند. از اين ميان، يكي از كاربردي ترين شيوها معرفي مي گردد. روش Contusion كه شامل شيوه Allen مي باشد.(1) بر آن شديم تا در اين مطالعه از ميان روشهاي موجود روش Modified Allen را براي ايجاد مدل آسيب نخاعي توسط وسيله اي كه از نمونه خارجي و پيشرفته آن (NYU(10) الگو برداري شده بر روي ميمون Rhesus macaca mulata كه از ميان حيوانات مختلف شباهت ظاهري و ژنتيكي بيشتر به انسان دارد انتخاب نماييم ، 5 قلاده ميمون Rhesus maccac mulata در آزمايشگاه صدمات نخاع پژوهشگاه رويان واقع در بيمارستان لقمان نگهداري شدند. در روز جراحي ميمونها تحت بيهشي كتامين mg / kg15 و زايلازين mg / kg 4 . 0 به مدت 30 دقيقه بيهوش گرديدند. پس از الامينكتومي در سطح T10 , T9 نخاع در معرض ديد قرار گرفت .وسيله مورد نظر بروي نخاع سوار شد و دو دفعه وزنه 50گرمي از ارتفاع 12 سانتي متري بروي صفحه فشرده mm10 كه در تماس با نخاع بود وارد شد . لازم بود قبل و بعد از ضربه (تا 36ساعت) براي اطمينان از سلامتي نخاع و صحت عمل ضربه از هر يك از ميمون ها MRI تهيه شود MRI (دستگاه با قدرت ۱۰۵ تسلا T1W و T2W از نخاع در مقاطع Sogital و Axial در فاصله مهره C5 تا 712 و L1 تهيه شد. حدود سه ماه پس از ايجاد مدل براي بررسي بهتر ميكروسكوپي و پاتولوژي ضايعه در نخاع از هر يك از ميمونها اتوپسي صورت گرفت. در تمامي نمونه ها پس از وارد آمدن ضربه، تغييرات سيگنال بصورت افزايش سيگنال در t1و t2، در مقاطع ساجيتال و آگزيال در ناحيه ضربه T9 - T10 ناشي از هماتوم، التهاب ، فشار بر روي نخاع و تخريب نسج مشاهده شد. در بررسي هاي هيستو پاتولوژيك بروش H & E نواحي بالاتر و پايين تر از كانون ضايعه كانال آپانديمي مركزي بطور سالم رويت و بقاياي نسج عصبي نخاع درمركز رويت مي شد . پاره اي از سلولهاي نورونال كروماتوليز مركزي را نشان مي دادند و نسج آستروگليال واكوئلي فراوان كه نشانگر اسكار گليال بود بفراواني رويت مي گرديد. در برش هايي كه از كانون ضايعه در در تمامي نمونه ها صورت گرفته بود كليه نسج تخريب شده و دژنرسانس واكوئلر شديد رويت گرديد. بقاياي كانال تخريب شده نخاعي بدون اثري از سلولهاي پوششي اپانديمال مشاهده شد. هيچگونه اثري از نورون ها ديده نمي شد. با توجه به نتايج حاصله و مقايسه اين نتايج با نتايج ديگر محققين در اين زمينه كه از روشهاي مختلفي براي ايجاد مدل استفاده كرده اند ، نشان ميدهد روش اصلاح شده آلن (11و12) و وسيله اي كه براي اين منظور ساخته شده از كارايي لازم براي ايجاد مدل نخاعي شبيه به مدل باليني برخوردار است. لازم به ذكر است تهيه دستگاه NYU impactor بسيار سخت و كار با آن پيچيدگي خاص دارد و تهيه آن مستلزم صرف وقط و هزينه بسيار دارد و از طرفي اين دستگاه براي كار بر روي حيوانات بزرگتر مانند گوسفند سگ و ميمون بعلت ابعاد كوچك قابل استفاده نمي باشد در صورتي كه وسيله ساخته شده بسيار ساده و ارزان ميباشد و قابليت استفاده بر روي انواع حيوانات با اندازه هاي متفاوت مي باشد.

در بيماري ديابت نوع 1، سلول هاي بتاي پانكراس توسط سيستم ايمني تخريب مي شوند. با پيشرفت ديابت، بيماران به تزريق روزانه ي انسولين وابسته مي شوند. تحقيقات متعددي براي يافتن استراتژيهاي موثر درماني در حال انجام است. براي بررسي ايمني و كارآمدي يافته هاي اين تحقيقات از مراحل پايه آزمايشگاهي به مراحل باليني، آزمايشات پيش-باليني در حيوانات آزمايشگاهي الزامي است. يافته هاي حاصل از مطالعه در مدل هاي پريماتي به دليل شباهت هاي ايمونولوژيك، فيزيولوژيك و آناتوميك با انسان، از اهميت ويژه اي برخوردارند. بنابراين اختراع حاضر براي توسعه روش توليد مدل مبتلا به ديابت در گونه اي از پريماتها با عنوان rhesus monkey با تكنيك تزريق مقادير كم استرپتوزوتوسين در دفعات متعدد براي اولين بار در ايران طراحي شده است. فرايند القاي ديابت در اختراع حاضر منجر به ايجاد مدل حيواني شده است كه با تغيير ميزان سيتوكين هاي سرمي از جمله افزايش سيتوكين هاي پيش التهابي IL-6 و IL-1β و كاهش سيتوكين هاي ضد التهاب IL-4، IL-10 و TGF-β1 قادر است شرايط التهابي را كه در نتيجه اين تغيير جهت پاسخ سيتوكين ها از وضعيت TH2 به وضعيت TH1، مشابه آنچه در بيماري ديابت نوع 1 در انسان اتفاق مي افتد، شبيه سازي كند.