فاكتور رشد مشتق از پلاكت(PDGF) در سال 1997 به عنوان يك فاكتور سرم وابسته به پلاكت شناخته شد كه مي¬تواند باعث تحريك تكثير فيبروبلاست، سلول¬هاي عضلاني صاف عروقي و سلول¬هاي گليال شود. خانواده PDGF از چهار زنجيره پلي¬پپتيدي مختلف تشكيل شده¬اند، زنجيره¬هاي كلاسيك(PDGF-A و PDGF-B) و زنجيره¬هاي جديد(PDGF-C وPDGF-D). چهار PDGF در فرم¬هاي مونومر غير فعال هستند به همين دليل همه ليگاندهاي PDGF همودايمراند كه با پيوندهاي دي سولفيدي به يكديگر متصل مي¬شوند و تنها PDGF-A و PDGF-B مي¬توانند هترودايمرهاي كارامد و عملكردي را تشكيل بدهند. پنج نوع ايزوفرم PDGF پيام رساني خود را از طريق دو گيرنده تيروزين كينازي به نام هاي PDGFRα وPDGFRβ كه بسيار مشابه هستند اغاز مي¬كنند. به دليل نقش PDGF در تكثير و مهاجرت سلولي تصور مي¬شود كه آنها¬ در التيام زخم و ترميم بافتي نيز دخيل باشند و در نتيجه اين موضوع آنها را به اهداف درماني قابل توجه تبديل مي¬كند. همچنين مطالعات باليني روي PDGF-BB نشان داده است كه تجويز خارجي آن داراي توان بالقوه براي التيام زخم مي¬باشد. از اين رو فاكتور رشد پلاكتي به صورت دايمر و نوتركيب به عنوان ماده زيستي فعال چندين دارو به نام هاي Regranex، Augment وGME21s مورد استفاده قرار گرفت. از طرفي در كارآزمايي¬هاي باليني مشاهده شد كه ميزان مرگ و مير در اثر توسعه تومور در بيماراني كه بيش از سه دوره از داروي رگرانكس را مورد استفاده قرار داده اند را تا شش برابر افزايش داده است. به همين دليل محققين به فكر يك روش جايگزين براي استفاده ازPDGF افتادند. اين روش جايگزين استفاده از پپتيدهاي مشتق از PDGF بود كه از اين ميان PBA2-1C توانست تا حدودي به عنوان اگونيست گيرنده بتاي PDGF عمل كند و باعث افزايش تكثير سلول شود. به همين دليل در اين پروژه با هدف ساخت يك پپتيد جديد نه به صورت يك تك زنجيره پپتدي مثل ساير پژوهش هايي كه تاكنون در دنيا متداول بوده است بلكه دقيقا با استفاده از لوپ هاي ديمر PDGF درگير در واكنش با گيرنده بتاي PDGF، مبناي طراحي و انتخاب الگو براي ساخت يك پپتيد همجوش با دو بخش تكراري مورد استفاده قرار گرفت. همچنين با هدف تثبيت پپتيد همجوش رو بستر هيدروكسي اپاتيت يا بستر استخواني به جاي توالي متصل شونده به هپارين از توالي متصل شونده به هيدروكسي اپاتيت استفاده كرديم.