اختلال در مسير پيام‌رساني فاكتور رشد هپاتوسيت/ فاكتور تبديل مزانشيمي-اپيتليالي (HGF/c-Met در انواع بدخيمي‌ها و ارتباط آن با تهاجم تومور و پيش آگهي ضعيف، c-Met را به عنوان يك هدف درماني مهم مطرح نموده است. اگرچه مطالعات متعدد منجر به توليد چندين آنتي بادي مونوكلونال و مهاركننده‌هاي مولكول كوچك عليه c-Met شده است، اما تا بحال، هيچ يك از اين مولكول‌هاي درماني براي استفاده در بالين مورد تأييد قرار نگرفته‌اند. در مطالعه حاضر با هدف جداسازي آنتي‌بادي‌هاي كاملاً انساني عليه آنتي ژن c-Met، يك كتابخانه غيرايمن بزرگ از قطعه متصل شونده به آنتي‌ژن (Fab) با اندازه عملكردي 1010× 5/5 كلون، با استفاده از روش نمايش فاژي توليد شد. كتابخانه به دست آمده با هدف جداسازي قطعات Fab اختصاصي آنتي ژن c-Met، متحمل پنج دور پياپي پنينگ در برابر دومين خارج سلولي آنتي ژن نوتركيب c-Met، شد. پس از غربالگري كلون‌ها با استفاده از روش الايزاي منوكلونال، چهار كلون با بيشترين تفاوت OD450 نسبت به گروه‌هاي كنترل، انتخاب و پس از تاييد بيان قطعات Fab با استفاده ازwestern blot ، تعيين توالي شدند. توانايي آنتي‌بادي‌هاي انتخاب شده براي اتصال به آنتي‌ژن‌هاي native در سطح سلول‌هاي MKN45 بيان كننده آنتي‌ژنc-Met (يك رده سلولي متاستازي آدنوكارسينوم معده انسان) با استفاده از فلوسيتومتري مورد ارزيابي قرار گرفت. از بين 4 كلون تأييد شده از نظر بيان قطعه Fab و قابليت اتصال به آنتي‌ژنc-Met در الايزاي منوكلونال، كلون C16، با افينيتي 109 M-1 ×0.3 ، بالاترين (63%) ميزان اتصال به سلول‌هاي MKN45 را نسبت به رده سلولي كنترل منفي T47D (رده سلولي سرطان سينه با عدم بيان c-Met) (9.03%) نشان داد. در نهايت مطالعه ما يك كتابخانه آنتي بادي غيرايمن، به عنوان يك منبع با‌ارزش براي يافتن آنتي‌بادي‌هاي اختصاصي جديد Fab عليه طيف وسيعي از آنتي‌ژن‌ها فراهم نموده، همچنين، با معرفي يك آنتي بادي Fab كاملاً انساني با افينيتي بالا و اختصاصي آنتي‌ژن c-Met، (C16)، كه داراي پتانسيل تبديل به آنتي‌بادي درماني، يا استفاده به عنوان عامل انتقال مواد شيمي درماني مي‌باشد، راهبردي براي از بين بردن سلول هاي توموري c-Met مثبت ارائه مي‌دهد.