آسيب سلولي در نتيجه استرس اكسيداتيو يكي از علل اصلي زمينه ساز طيف وسيعي از بيماري هاي نورودژنراتيو از جمله بيماري آلزايمر به حساب مي‌آيد. بيماري آلزايمر كه از جمله شايع‌ترين اختلالات نورودژنراتيو و از عوامل اصلي ناتوان شدن افراد در قرن حاضر است، همراه با اختلال در حافظه و يادگيري بوده و در اتوپسي‌هاي صورت گرفته از بافت‌هاي مغز اجساد انسان‌هاي مبتلا، آتروفي فاحش مغزي مشاهده شده است كه نشان‌دهندة از بين رفتن قابل ملاحظة نورون‌ها در مغز اين بيماران است. در اين بيماران هم چنين تشكيل پلاك‌هاي نوروتيك خارج سلولي و عقده‌هاي نوروفيبريلاري داخل سلولي مشاهده شده است. تجمع آميلوئيد بتا (Aβ) در اين پلاك‌ها به عنوان اولين عامل و احتمالاً عامل القا كنندة ساير مراحل بيماري شناخته شده است. شلاتورهاي فلزي از جمله عواملي هستند كه قادرند از اگرگه شدن آميلوئيد بتا جلوگيري نموده و اين اگرگه شدن را برگردانند. از آن‌جايي كه آهن و مس نقشي اساسي را در تجمع و سميت عصبي آميلوئيد بتا ايفا مي‌نمايند؛ انتظار مي‌رود كه سميت آميلوئيد بتا با استفاده از شلاتورها به طور قابل توجهي تخفيف يابد. از سوي ديگر فلزات كاهنده به عنوان مراكز فعال احيا عمل مي‌كنند و با توليد راديكال‌هاي آزاد و استرس اكسيداتيو در ايجاد و پيشرفت نورودژنراسيون نقش دارند. شلاتورهاي فلزي از طريق حذف اين مراكز تاثير مثبت خود را در بيماري‌هاي نورودژنراتيو به جا مي‌گذارند. براي دارورساني اين عوامل شلاته كننده به مغز بايد از حامل‌هاي مناسب با قدرت نفوذ مغزي استفاده نمود. در اختراع حاضر، پروتئين لاكتوفرين به عنوان حامل‌هاي دارو انتخاب شدند. در اين اختراع تلاش شده است تا با كانژوگاسيون عامل شلاتور دفرازيروكس با حامل هايي پروتئيني ذكر شده، سيستم دارورساني مناسبي با پتانسيل درمان بيماري‌هاي نورودژنراتيو تهيه شود. پس از تعيين مشخصات ساختاري اشكال كانژوگه تهيه شده، از كشت سلول‌هاي PC12 تمايز يافته با nerve Growth Factor يا NGF براي ارزيابي اثر اين اشكال كانژوگه در حفظ حيات سلولي در حضور هيدروژن پراكسايد استفاده شد. به علاوه مكانيسم‌هاي مولكولي دخيل در اثر محافظتي ديده شده در سطح اپاپتوز و اتوفاژي مورد ارزيابي قرار گرفت. در فاز بعدي با كمك تزريق داخل صفاقي اين ساختارهاي كانژوگه به رت، تاثير آن‌ها در پيشگيري از اثرايت تخريبي آميلوئيد بتا در حافظه و يادگيري با كمك مدل موريس واتر ميز مورد ارزيابي قرار گرفت. نتايج مطالعات كشت سلولي و حيواني حاكي از موفقيت فرم كانژوگه طراحي شده در پيشگيري از ضايعات وابسته به آميلوئيد بتا و پتانسيل آن در درمان بيماري هاي نورودژنراتيو به ويژه بيماري آلزايمر دارد.